Naturalny ekstrakt Feverfew Partenolid 1% CAS 20554-84-1 Brązowy drobny proszek

opis produktu

Szybkie Szczegóły

Opis rośliny:

Feverfew to roślina pochodząca z Azji Mniejszej i Bałkanów, ale obecnie powszechna na całym świecie.Nieliczne liście są zwykle suszone do użytku w medycynie.Stosowane są również świeże liście i ekstrakty.

Jego nazwa pochodzi od łacińskiego słowa febrifugia, co oznacza „reduktor gorączki”.Tradycyjnie feverfew był stosowany w leczeniu gorączki i innych stanów zapalnych. W rzeczywistości niektórzy nazywają go „średniowieczną aspiryną”

Ludzie przyjmują gorączkę doustną w celu zapobiegania i leczenia migrenowych bólów głowy.

Ludzie przyjmują również doustnie feverfew z powodu gorączki, nieregularnych miesiączek, zapalenia stawów, choroby skóry zwanej łuszczycą, alergii, astmy, dzwonienia w uszach (szum w uszach), zawrotów głowy oraz nudności i wymiotów.

Niektórzy ludzie przyjmują gorączkę doustną z powodu trudności w zajściu w ciążę lub ojcostwie (niepłodność).Jest również przyjmowany doustnie w przypadku „zmęczonej krwi” (niedokrwistość), raka, przeziębienia, bólu ucha, choroby wątroby, zapobiegania poronieniom, napięcia mięśniowego, zaburzeń kości, obrzęku stóp, biegunki, rozstroju żołądka i gazów jelitowych.

Feverfew jest czasami nakładany bezpośrednio na dziąsła na ból zęba lub na skórę, aby zabić zarazki.Jest również nakładany na skórę w celu swędzenia i zapobiegania ukąszeniom owadów.

Niektórzy ludzie używają również feverfew jako ogólnego środka pobudzającego i na pasożyty jelitowe.

Feverfew zawiera szereg substancji czynnych, takich jak flawonoidy i olejki eteryczne.Jednak jego głównym związkiem będącym przedmiotem zainteresowania jest partenolid znajdujący się w liściach rośliny.

Badania pokazują, że partenolid może kryć się za większością potencjalnych korzyści zdrowotnych z gorączki.

Funkcja-ekstrakt z gorączki (partenolid)

1. Modulacja odpowiedzi zapalnych, w których pośredniczy NF-κB w doświadczalnej miażdżycy.

2. Indukowanie apoptozy w komórkach ostrej białaczki szpikowej (AML), pozostawiając normalne komórki szpiku kostnego względnie nietknięte.Co więcej, związek może dostać się do źródła choroby, ponieważ zabija również komórki macierzyste, które powodują AML.Partenolid jest rozważany jako potencjalny lek przeciwnowotworowy w połączeniu z sulindakiem.

3. Aktywność przeciwko pasożytowi Leishmania amazonensis.

4. Aktywność zakłócająca mikrotubule.

5. Działanie przeciwzapalne i przeciw przeczulicy bólowej.

6. Blokowanie osteolizy indukowanej lipopolisacharydami poprzez tłumienie aktywności NF-κB.

7. Indukowanie apoptozy i wytwarzanie reaktywnych form tlenu w komórkach przed białaczką B wysokiego ryzyka.

Zastosowanie -- ekstrakt z gorączki (partenolid)

1. Jako pestycydy ekstrakt z kwiatów gorączki jest szeroko stosowany w weterynarii.

2. Jako surowiec produktów zdrowotnych na bóle głowy i reumatyzm, ekstrakt z kwiatów gorączki jest szeroko stosowany w przemyśle zdrowotnym.

3. Jako produkt przeciwnowotworowy, przepuszczający środki, pestycydy i środek wypierający wiatr, ekstrakt z gorączki jest szeroko stosowany w medycynie.

Partenolid Opis:

Seskwiterpenowe związki laktonowe Partenolid, związek wyekstrahowany z gorączki, był pierwotnie stosowany w leczeniu infekcji skórnych, reumatyzmu i migren.Ostatnie badania wykazały, że partenolid może hamować wzrost raka prostaty, raka piersi, raka żołądka, raka białaczki, raka nerki, raka płuc, gruczolakoraka okrężnicy, rdzeniaka i innych komórek nowotworowych.Może leczyć raka skóry wywołanego promieniami ultrafioletowymi.Badanie mechanizmu jego działania wykazało, że partenolid może hamować aktywację czynnika transkrypcyjnego NF-κB, a jego aktywność może wynikać głównie z reakcji addycji Michaela między grupą sulfhydrylową na Cys38 podjednostki p65/NF-κB a śmiecholidem .Ponieważ NF-κB jest ważnym genem regulującym inwazję nowotworu, przerzuty i lekooporność, hamowanie aktywacji NF-κB może zwiększać wrażliwość nowotworów na apoptozę indukowaną przez supresory nowotworu.Niedawno dr Jordan, CT i współpracownicy z University of Rochester School of Medicine w Nowym Jorku odkryli, że partenolid może atakować komórki macierzyste wywołujące ostrą i przewlekłą białaczkę szpikową bez uszkadzania normalnych komórek macierzystych.Unikalny mechanizm działania partenolidu w hamowaniu nawrotów białaczki przyciągnął szerokie zainteresowanie.Jego specyficzne funkcje można podzielić na następujące punkty:

1. Tłumi wrodzoną odporność

Partenolid hamuje zapalny kompleks białkowy układu odporności wrodzonej z grupy oligomerycznych cząsteczek utworzonych w cytoplazmie komórek odporności wrodzonej w odpowiedzi na sygnały zagrożenia, głównie rekrutację i aktywację kaspazy-1, unieczynniając pro-IL-1p3 i pro-IL- 18 są przekształcane w aktywne IL-1B3 i IL-18.Wśród nich szczególnie ważny jest NALP3.Niewłaściwa aktywacja NALP3 jest związana z patogenezą wielu ludzkich chorób, w tym dny moczanowej, krzemicy, neurodegeneracji itp. Bakterie, wirusy, oczyszczone preparaty drobnoustrojów, drobnocząsteczkowe aktywatory odpornościowe, składniki martwych komórek, kryształy lub agregaty mogą aktywować NALP3.Partenolid może silnie hamować różne białka zapalne i może bezpośrednio hamować aktywność enzymu proteolitycznego kaspazy-1 i aktywność trifosforanu adenozyny NLRP3.Badania potwierdziły, że partenolid hamuje kaspazę-1 poprzez alkilowanie kluczowych reszt cysteiny w p20, a spektrometria mas zidentyfikowała aktywne centrum cysteiny 285 na kaspazie-1 z reszty cysteiny p20 Zmodyfikowany przez partenolid, podobnie spekuluje się, że hamujący wpływ partenolidu na zależną od NL-RP3 aktywność trifosforanu adenozyny może być również spowodowany alkilacją i nie zależy od szlaku NF-kB.W warunkach in vitro partenolid był w stanie hamować degranulację komórek tucznych indukowaną przez antygen IgE niezależnie od szlaku NF-KB, podczas gdy nie zaobserwowano, aby partenolid hamował wczesne cząsteczki sygnalizacyjne, w których pośredniczy FcsR1 wiele tyrozyn białkowych. Fosforylacja kwasów ma wpływ m.in. na p38, JNK1/ 2, ERK1/2 i cPKC oraz partenolid bezpośrednio zakłócają tworzenie mikroprzewodów w komórkach tucznych;in vivo partenolid hamuje bierną reakcję alergiczną skóry zależną od IgE.Opierając się na biologicznych właściwościach partenolidu w zakresie zakłócania degranulacji komórek tucznych, może on zostać wykorzystany do opracowania skutecznych leków przeciwalergicznych.

2. Przeciwzapalne

Partenolid wywiera działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie fosforylacji białka IkB i aktywację NF-kB poprzez mechanizm wewnątrzkomórkowy, podczas gdy partenolid działa jako silny inhibitor NF-kB, który hamuje kompleks IKK w NF-kB.Dokładny cel jest obecnie niespójny w doniesieniach literaturowych.W badaniu eksperymentalnym z użyciem partenolidu z powinowactwem jako jego cel zidentyfikowano IKKJ3, a inne badanie sugerowało, że partenolid nie działa bezpośrednio na IKKB lub IKKc, ale na NEMO.Różne stężenia partenolidu dodawano bezpośrednio do ekstraktu jądrowego i wykrywano sondami P-oligonukleotydowymi po inkubacji w temperaturze pokojowej przez 1 godzinę, wykazując, że partenolid nie zmieniał wiązania aktywowanego NF-kB do DNA in vitro.zdolność, co wskazuje, że partenolid po prostu zapobiegał aktywacji NF-kB, a nie zdolność aktywowanego NF-kB do wiązania DNA.Aktywacja NF-kB jest ważnym krokiem w uszkodzeniu naczyń, a farmakologiczna regulacja tego procesu stała się głównym celem dla rozwoju nowych leków na miażdżycę.W stymulowanych lipopolisacharydem (LPS) komórkach mięśni gładkich naczyń i monocytach nietoksyczne dawki partenolidu mogą hamować degradację IkBa, aktywację NF-kB i ekspresję MCP-1 bez hamowania kinaz AP-1 i MAP;u myszy apoE partenolid może hamować aktywację NF-kB przez NF-kB. Opóźnia uszkodzenia miażdżycowe, zmniejsza uszkodzone obszary i zmienia skład płytki nazębnej bez wpływu na procesy apoptozy i stresu oksydacyjnego.Wykazano, że w uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnym mięśnia sercowego partenolid odgrywa ochronną rolę poprzez selektywne hamowanie aktywacji IKK i degradacji IkBa.

3. Indukcja apoptozy

Autosomalna recesywna wielotorbielowatość nerek jest spowodowana mutacjami w genie PKHD1 kodującym podobne do receptora transbłonowego białko fi-brocystyna/poliduktyna.Komórki nerkowe pozbawione FC1 będą miały obniżoną aktywność kinazy ERKI/2, co skutkuje podwyższoną regulacją apoptotycznego białka p53 i aktywacją NF-kB, a tym samym apoptozą, partenolid blokuje aktywację NF-kB zależną od IKK, zmniejsza apoptozę i poziom apoptotyczne białko p53 w komórkach nerkowych z niedoborem FC1 do leczenia autosomalnej recesywnej policystycznej choroby nerek Otwórz nowy obszar badań.W linii komórkowej ludzkiego raka trzustki BxPC-3, białka Bcl-2 i prokaspaza-3 były regulowane w dół, a białka Bax i kaspaza-9 były podwyższone po leczeniu partenolidem, mitochondrialny cytochrom C został uwolniony do cytoplazmy i przeniesiony cząsteczki Apaf-1 wiąże się, tworząc ciała apoptotyczne i aktywuje kaspazę-9 i kaspazę 3ll.W komórkach wątrobiaka (sH-J1) partenolid nie hamował białek Bcl-2 ani Bcl-X (L), a stres oksydacyjny był związany z apoptozą indukowaną przez partenolid.Wrażliwość na lakton wynika głównie z niskiego poziomu ekspresji wielofunkcyjnego enzymu detoksykującego S-transferazy glutationowej.Inne badanie wykazało, że partenolid może indukować ekspresję receptorów śmierci poprzez hamowanie aktywacji przetworników sygnału i aktywatorów transkrypcji 3, uwrażliwianie komórek raka wątrobowokomórkowego na ligandy indukujące apoptozę związane z TNF oraz aktywację kaspazy 9 i kaspazy 3, co prowadzi do apoptozy .

4. Stres oksydacyjny

1) Stres antyoksydacyjny Pacjenci hemodializowani mają wiele zmian biochemicznych, immunologicznych i zapalnych i zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.Zaburzenia te mogą wynikać z samego zespołu mocznicowego pacjenta lub ze stresu wywołanego samą hemodializą.Zastosowanie lipopolisacharydu do stymulacji uwalniania jednojądrzastych komórek krwi obwodowej naśladuje stres wywołany hemodializą, a partenolid może hamować sekrecję TNFot, IL-1B, IL-6 i aktywację cox-2, chroniąc w ten sposób leukocyty przed hemodializą- uraz spowodowany stresem wywołanym stresem, brak wyraźnych toksycznych skutków ubocznych.Jeśli do dializatu można dodać pochodne partenolidu, które przedostaną się do krwi przez błonę dializacyjną podczas dializy i ochronią leukocyty przed uszkodzeniem wywołanym dializą, będą idealne związki chroniące przed uszkodzeniem oksydacyjnym podczas hemodializy.

2) Wzmocnione badania nad odpowiedzią na stres oksydacyjny wykazały, że nietoksyczne dawki (≤5 mol/L) partenolidu mogą znacznie zmniejszyć indukowaną aktywacją śmierć komórek (AICD) limfocytów T Jurkat.- Kombinacja promotora KB i CD95L hamuje ekspresję CD95(APO-1/Fas)L i chroni AICD aktywowanych limfocytów T, w których pośredniczy CD95.Partenolid ma względny wpływ na hamowanie NF-kB.Wysoce specyficzne, ale nie hamujące JNK, p38 i AP-1, podczas gdy wysokie stężenie partenolidu indukuje apoptozę limfocytów T Jurkat niezależnie od szlaku NF-KB, głównie hamując zatrzymanie cyklu komórkowego G/M, nie chroniąc komórek T AICD komórek.Niskie stężenia partenolidu mogą zmniejszać stres oksydacyjny poprzez blokowanie szlaku sygnałowego TCR, podczas gdy w wysokich stężeniach indukuje reaktywne formy tlenu poprzez własny stres oksydacyjny, prowadząc do apoptozy limfocytów T Jurkat za pośrednictwem stresu oksydacyjnego i wzmacniając stres oksydacyjny., co wskazuje, że partenolid ma dwukierunkowy wpływ regulacyjny na stres oksydacyjny, co będzie bardzo ważne dla klinicznego zastosowania partenolidu.Partenolid może indukować apoptozę komórek pre-B-komórkowych białaczki za pośrednictwem stresu oksydacyjnego i indukować apoptozę komórek nowotworowych poprzez wzmacnianie stresu oksydacyjnego, który wspiera jego działanie przeciwnowotworowe poprzez stres oksydacyjny.

5. Przeciwnowotworowe

W hodowanych komórkach naskórka JB6 uszkodzone peptydy sygnałowe AP-1, JNK i p38 powodują uczulenie komórek JB6 na apoptozę indukowaną przez UVB.Usunięcie uszkodzonych komórek poprzez apoptozę uwrażliwionych komórek oznacza, że ​​można zapobiegać rakowi.Partenolid w nietoksycznej dawce znacząco hamował wiązanie DNA i aktywność transkrypcyjną indukowanych przez UVB AP-1, partenolid i UVB działały synergistycznie na apoptozę uwrażliwionych komórek, a partenolid działał synergistycznie na apoptozę uwrażliwionych komórek.Ester działa jako środek chemoprewencyjny poprzez hamowanie kinaz AP-1 i MAP.Wstępne traktowanie komórek HL-60 partenolidem, 1,25-dihydroksywitaminą D3 wzmagało różnicowanie komórek HL-60 w monocyty w sposób zależny od czasu i dawki, a partenolid hamował wiązanie NF-kB przez Aktywność istotnie zwiększała stopień zróżnicowania komórek HL-60, podczas gdy seskwiterpenowolaktonowy związek askarynina, który nie hamował NF-kB, nie mógł zwiększać różnicowania komórek HL-60;Eksperymenty z transfekcją wykazały, że partenolid zwiększa wchłanianie witaminy D.Aktywność wzmacniająca zależna od elementu odpowiedzi organizmu, przywrócona przez hamowanie TNF-0, aktywatora szlaku sygnałowego NF-kB, i aktywność wzmacniającą zależną od VDRE indukowaną 25-dihydroksywitaminą D3.Partenolid i jego analog LC-1 mogą wywierać działanie przeciwnowotworowe na komórki krwiotwórcze, w tym ostrą białaczkę szpikową, ostre limfocyty pre-B-komórkowe i przewlekłe leukocyty limfocytowe, same lub razem.W różnych liniach komórkowych ostrej białaczki szpikowej partenolid może hamować NF za pośrednictwem inhibitora deacetylazy histonowej.KB aktywuje i promuje aktywację i apoptozę SAPK/eJNK.

6. Efekt przeciwpłytkowy

Partenolid może indukować apoptozę, różnicowanie i proliferację w niektórych typach komórek nowotworowych poprzez hamowanie NF-kB i wywoływanie stresu oksydacyjnego.Co ciekawe, oba szlaki są związane z mutacją megakariocytów i końcowymi etapami zakrzepicy.Badanie wykazało, że partenolid wzmaga produkcję płytek krwi poprzez hamowanie szlaku NF-kB megakariocytów niezależnie od wywołanej przez niego odpowiedzi na stres oksydacyjny, a partenolid zmniejsza niepotrzebną aktywację płytek krwi, jednocześnie zwiększając funkcjonalną produkcję płytek.inne badania sugerują również, że partenolid może bezpośrednio i niezależnie zwiększać produkcję płytek krwi.Jeśli chodzi o leki przeciwpłytkowe, istnieje również zapotrzebowanie na lek, który może zmniejszyć niepotrzebną aktywację płytek podczas działania przeciwpłytkowego, zmniejszając w ten sposób stan zapalny.Inne mechanizmy przeciwpłytkowe, w których pośredniczy partenolid, obejmują zmiany w metabolizmie kwasu arachidonowego i interakcję z kinazą białkową C.

7. Antywirus

Partenolid ma działanie przeciwwirusowe.Jako związek prekursorowy, partenolid może opierać się replikacji wirusa zapalenia wątroby typu C w układzie subgenomowego testu replikonu RNA w stężeniu równym połowie skutecznego.Skuteczne leczenie przeciwwirusowe wymaga koktajlu terapii dodanej. W systemie replikonu wirusa zapalenia wątroby typu C partenolid wykazywał addytywne działanie po połączeniu z interferonem.

8. Hamuje wzrost pierwotniaków

Partenolid może hamować wzrost Leishmania i Trypanosoma cruzi oraz może zmieniać aktywność morfologiczną epimastigotes.Trypanicyd, parakarbamamid arsenianu sodu w połączeniu z partenolidem o stężeniu 1 g/ml może powodować zaokrąglanie i skracanie ciała T. cruzi oraz utratę integralności, kształtu i rozmiaru błony surowiczej.Zmiany strukturalne mogą wynikać z wpływu leku na mikrocewnik podsurowiczy, co dodatkowo sugeruje, że partenolid i lek przeciwpierwotniaczy mają działanie synergistyczne.